TLR4-MyD88-NF-κB信号通路在牛奶蛋白过敏发病机制中的作用研究OACSTPCD

目的探讨Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)-NF-κB信号通路在牛奶蛋白过敏(CMPA)发病机制中的作用。方法前瞻性选取2020年11月至2023年6月在杭州市儿童医院门诊就诊及住院的30例CMPA患儿为研究对象,另选取同期在本院体检或择期手术的30例儿童作为正常对照组。抽取CMPA患儿饮食回避治疗前后及正常对照组儿童静脉血,采用Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平,流式细胞术、ELISA法检测细胞炎症因子水平及牛奶特异性IgE。采用Spearman秩相关分析CMPA患儿饮食回避前TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平之间及其与细胞炎症因子水平的相关性。结果CMPA患儿饮食回避前TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平及IL-1β、IL-5和IL-6水平均高于饮食回避后和正常对照组儿童(均P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平与MyD88蛋白表达水平均呈正相关(rs=0.496、0.488,P=0.005、0.006);NF-κB p65蛋白表达水平与IL-1β、IL-6水平均呈正相关(rs=0.475、0.394,P=0.008、0.031),而NF-κB p65蛋白表达水平与IL-5水平无相关性(rs=0.167,P=0.378)。CMPA患儿饮食回避前后及与正常对照组牛奶特异性IgE阳性率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TLR4-MyD88-NF-κB信号通路参与了CMPA的发病,且与下游细胞炎症因子IL-1β、IL-6水平呈正相关,针对TLR4-MyD88-NF-κB信号通路进行干预,有望缓解CMPA的症状。