乳酸菌素PlnJ(G5)缓解LPS诱导肠上皮细胞及小鼠肠道炎症的作用机制OA

为探索实验室前期改造保存的乳酸菌素PlnJ(G5)对脂多糖LPS诱导下肠上皮细胞IPECJ2与小鼠肠道炎症的作用机制。选取肠上皮细胞IPEC-J2及模式动物小鼠作为研究载体,利用LPS建立炎症模型,并通过添加PlnJ(G5)进行处理,采用cck-8检测细胞活力以及实时荧光定量PCR检测炎症相关细胞因子的表达变化。结果表明:5.0μg·mL^(-1)的LPS对IPEC-J2细胞活力的影响较小,且该浓度作用下IPEC-J2细胞IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-α及IFN-β的mRNA表达量显著高于空白对照组,证明LPS对IPEC-J2细胞致炎造模成功;CCK-8检测结果显示PlnJ(G5)对IPEC-J2细胞的安全添加剂量为20.0μg·mL^(-1);qPCR检测结果表明IPEC-J2细胞在经5.0μg·mL^(-1)的LPS作用4 h后,添加20.0μg·mL^(-1)未经热处理的PlnJ(G5)对IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-α及IFN-β的mRNA表达量的抑制效果最佳;添加乳酸菌素处理对LPS诱导模式动物小鼠肠炎试验发现灌服未经热处理的PlnJ(G5),对小鼠的抗炎效果最好。