RNA结合蛋白KHSRP激活JAK1/STAT3通路促进胃贲门腺癌的生长与转移OA北大核心

目的探讨KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对胃贲门腺癌细胞迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法比较胃贲门腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测胃贲门腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达差异。通过包装慢病毒载体对KHSRP进行敲降和过表达处理,分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对胃贲门腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。结果与邻近正常组织相比,KHSRP在GCA组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进GCA细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。结论KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号轴调控胃贲门腺癌转移的恶性进程。