羽扇豆醇靶向CDC25A对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响OA

目的分析羽扇豆醇靶向细胞分裂周期蛋白25(CDC25A)抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物行为的作用机制。方法数据库分析羽扇豆醇靶点及其与肺腺癌临床表型等的相关性。将A549和Calu-3细胞分为对照组、羽扇豆醇组、vector组、羽扇豆醇+vector组、沉默组和羽扇豆醇+沉默组,分别检测细胞活性、迁移和侵袭。构建肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察羽扇豆醇对移植瘤体积、重量及增殖细胞核抗原(Ki67)和CDC25A蛋白表达的影响。蛋白质印迹检测CDC25A蛋白表达与羽扇豆醇浓度和作用时间关系。结果数据库分析CDC25A基因可能为羽扇豆醇靶点之一,且CDC25A蛋白表达水平与肺腺癌进展密切相关。羽扇豆醇浓度越高,肺腺癌细胞A549和Calu-3细胞生存率和细胞克隆数明显降低(P<0.05)。羽扇豆醇组肺腺癌细胞迁移和侵袭数明显低于对照组(P<0.05);羽扇豆醇组的移植瘤组织体积和质量,Ki67和CDC25A蛋白表达均明显少于对照组(P<0.05)。CDC25A蛋白表达在羽扇豆醇作用时间增加或羽扇豆醇作用浓度升高时明显下降(P<0.05)。羽扇豆醇+空白组、沉默组和羽扇豆醇+沉默组A549和Calu-3细胞中CDC25A蛋白表达水平、细胞活性、细胞克隆数、细胞迁移侵袭数明显低于vector组(P<0.05)。结论羽扇豆醇通过下调CDC25A蛋白表达,进一步抑制肺腺癌细胞恶性行为。