瑞马唑仑通过Akt/mTOR信号通路对CIRI大鼠脑神经元的保护作用OACSTPCD

目的探究瑞马唑仑通过蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑神经元的影响。方法将32只SD大鼠随机均分为假手术组(不插入线栓)、模型组、瑞马唑仑组和NVP-BEZ235(信号通路抑制剂)组,除假手术组外其他组均采用线栓法建立CIRI大鼠模型。采用Longa评分评估大鼠神经功能,干湿重法检测脑水肿程度,TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,ELISA法检测脑组织炎症因子、氧化应激指标,蛋白印迹法检测脑组织自噬标志物及Akt/mTOR信号通路表达水平。结果与模型组比较,瑞马唑仑组Longa评分、脑含水率、脑梗死体积比、脑组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α、丙二醛含量、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)、自噬相关基因(Beclin-1)表达降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽含量、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平升高(P<0.05);而Akt/mTOR信号通路抑制剂NVP-BEZ235可部分减弱瑞马唑仑的作用。结论瑞马唑仑可能通过激活Akt/mTOR信号通路,从而在CIRI大鼠中发挥脑神经元保护作用。