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LncRNA-MALAT1/miR-200b-3p/GLI3轴调控胆管癌细胞HCCC9810增殖、侵袭和上皮间质转化OACSTPCD

中文摘要

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-MALAT1/miR-200b-3p/GLI3轴对胆管癌细胞HCCC9810增殖、侵袭和上皮间质转化的影响。方法采用qRT-PCR检测胆管癌组织及细胞中lncRNA-MALAT1、miR-200b-3p、GLI3 mRNA表达水平;采用CCK-8、平板克隆实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成及细胞侵袭能力;验证miR-200b-3p与lncRNA-MALAT1及GLI3的关系;Western blotting检测上皮间质转化相关蛋白。结果胆管癌组织中lncRNA-MALAT1和GLI3表达高于癌旁组织,miR-200b-3p表达低于癌旁组织(P<0.05);各胆管癌细胞系中lncRNA-MALAT1和GLI3表达高于正常胆管上皮HIBEpiC细胞系,miR-200b-3p表达低于正常胆管上皮HIBEpiC细胞系(P<0.05)。si-MALAT1组细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭能力和N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达低于si-NC组(P<0.05);si-MALAT1组细胞E-cadherin蛋白高于si-NC组(P<0.05);miR-200b-3p mimics可降低MALAT1野生型和GLI3野生型的荧光素酶活性(P<0.05);si-MALAT1+miR-200b-3p inhibitor组和si-MALAT1+GLI3组细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭能力和N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达都高于si-MALAT1组(P<0.05);si-MALAT1+miR-200b-3p inhibitor组和si-MALAT1+GLI3组的细胞E-cadherin蛋白表达低于si-MALAT1组(P<0.05)。结论lncRNA-MALAT1在胆管癌组织和细胞中高表达,干扰MALAT1可以通过调控miR-200b-3p/GLI3分子轴抑制胆管癌细胞HCCC9810增殖、侵袭及上皮间质转化。

李东阳;李沐阳;孙学胜

北京大学第三医院秦皇岛医院,河北秦皇岛066000北京大学第三医院秦皇岛医院,河北秦皇岛066000北京大学第三医院秦皇岛医院,河北秦皇岛066000

临床医学

胆管癌lncRNA-MALAT1miR-200b-3pGLI3上皮间质转化

《中南医学科学杂志》 2024 (6)

P.882-886,5

河北省卫生和计划生育委员会科研基金项目(20230260)。

10.15972/j.cnki.43-1509/r.2024.06.002

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