驱动蛋白家族成员20A对肺腺癌预后、免疫浸润及药物反应的预测作用OA

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在肺腺癌(LUAD)中的表达及其对患者预后、免疫浸润和药物反应的预测价值,为LUAD患者提供更多可行的治疗策略。方法收集来自5个独立公共数据集的LUAD、正常肺组织的样本及相关临床数据,利用生物信息学工具分析KIF20A在LUAD及正常肺组织中的表达差异,通过生存分析曲线及meta模型评估KIF20A表达与预后的相关性;同时探究KIF20A与免疫细胞浸润的关系及调控的生物学通路,并结合药敏数据库、免疫表型评分(IPS)分析KIF20A对常用化疗、靶向及免疫药物的敏感性。结果LUAD样本组织中KIF20A表达量高于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.001),且其高表达与肿瘤淋巴结转移相关(N_(0)+N_(1) vs.N_(2)+N_(3),P<0.001);各数据集中KIF20A高表达组患者的总生存率(OS)均差于低表达组患者,差异有统计学意义(P<0.05);纳入1636例LUAD样本的meta分析显示KIF20A的高表达与患者的死亡风险升高有关(OR=1.96,95%CI:1.59~2.43,P<0.05);高、低KIF20A表达分组的肿瘤样本在生物学功能、免疫细胞浸润上比较,差异有统计学意义(P<0.05);KIF20A高表达组对多种常见化疗药物(如紫杉醇和吉西他滨)、靶向药物(如吉非替尼、厄洛替尼)的敏感性高于低表达组,而对免疫药物的反应要差于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论KIF20A可通过调控免疫浸润和药物反应来影响患者的预后,其可作为LUAD潜在的预后标志物和治疗靶点。