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NLRP3炎症小体介导细胞焦亡在阿尔茨海默病中的作用机制

杨宇 叶秋燕 杨丰鸽 李建辉 李雪缘 李林青 李虹霖

中国医科大学学报2026,Vol.55Issue(3):272-277,6.
中国医科大学学报2026,Vol.55Issue(3):272-277,6.DOI:10.12007/j.issn.0258-4646.2026.03.013

NLRP3炎症小体介导细胞焦亡在阿尔茨海默病中的作用机制

Mechanism of NLRP3 inflammasome induced-pyroptosis in Alzheimer disease

杨宇 1叶秋燕 1杨丰鸽 1李建辉 1李雪缘 1李林青 1李虹霖2

作者信息

  • 1. 黑龙江中医药大学研究生院,哈尔滨 150040
  • 2. 黑龙江中医药大学附属第二医院康复医学三科,哈尔滨 150040||黑龙江中医药大学第二临床医学院传统康复方法学教研室,哈尔滨 150040
  • 折叠

摘要

Abstract

Alzheimer disease(AD)is a common neurodegenerative disorder characterized by cognitive decline and progressive memory loss.Pyroptosis releases inflammatory factors such as interleukin-1β and interleukin-18,which then exacerbate inflammation and neuronal death,and intensify pathological changes such as amyloid β-protein deposition and excessive phosphorylation of Tau protein in AD.The NLRP3 inflammasome is an important inducer of pyroptosis.Studies have shown that amyloidβ-protein deposition,excessive phosphoryla-tion of Tau protein,mitochondrial dysfunction,oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,and lysosomal damage can all activate the NLRP3 inflammasome.This article reviews the pathological connection between NLRP3 inflammasome-induced pyroptosis and AD,and summarizes the amelioration of the pathological progression of AD to provide new therapeutic approaches for AD in the future.

关键词

阿尔茨海默病/细胞焦亡/NLRP3炎症小体/神经炎症/治疗策略

Key words

Alzheimer disease/pyroptosis/NLRP3 inflammasome/neuroinflammation/therapeutic strategy

分类

医药卫生

引用本文复制引用

杨宇,叶秋燕,杨丰鸽,李建辉,李雪缘,李林青,李虹霖..NLRP3炎症小体介导细胞焦亡在阿尔茨海默病中的作用机制[J].中国医科大学学报,2026,55(3):272-277,6.

基金项目

国家自然科学基金(82105035) (82105035)

黑龙江省自然科学基金(LH2023H064) (LH2023H064)

中国医科大学学报

0258-4646

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