荟萃分析核桃仁抗2型糖尿病机制OA北大核心CSTPCD

本研究基于荟萃法探讨了核桃仁干预2型糖尿病的作用机制.采用TCMSP数据库筛选核桃仁的主要活性成分及其潜在靶点,通过OMIM、TTD、Genecards等数据库获得2型糖尿病相关靶点,运用R3.6.2软件对活性成分靶点和疾病靶点交集,并用Cystoscope 3.7.2软件构建网络图,通过STRING等平台对交集靶点进行蛋白互作、GO功能和KEGG通路富集分析.结果获得没食子酸、没食子单宁、五没食子酰葡萄糖等11个活性成分的83个靶点,进一步与2型糖尿病相关的3015个靶点交集得到核桃成分干预2型糖尿病靶标28个,主要有双氧化酶2、凝血因子2、过氧化氢酶、IL-5和G6PD等.这些靶标涉及激素代谢过程、细胞脂质代谢过程、脂肪酸生物合成过程及胆固醇代谢、对体内体外有机物和无机物的应答反应等GO功能过程,主要参与糖尿病、癌症、循环系统、炎症等四大类17条相关通路及其它内分泌、信号传导、甲状腺和神经递质等相关KEGG通路.结果表明核桃仁可能通过PRKD1、PRKCA、PRKCB、PRKCE、PRKCZ、IL5、F2、CAT、G6PD等多靶点参与MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路、胰岛素抵抗和PI3K-Akt信号通路等信号通路调节脂质代谢,从而实现抗2型糖尿病的作用.