壳寡糖调节NOD小鼠的血脂异常和氧化应激OA北大核心

为了探究壳寡糖(COS)延缓NOD小鼠自发性糖尿病进程的可能机制,研究不同剂量COS对血脂异常和氧化应激的影响.持续灌胃不同剂量COS 28 w后,测定各组小鼠血糖、血脂和氧化应激等指标,并进行组织学检查.结果显示,各剂量COS均使NOD小鼠进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间有一定的延后,且可将其处于糖尿病前期的时间段(Control组为9 w)分别延长为10 w、13 w和>16 w;可分别使小鼠血清T-CHO降低了37.10％、46.68％和62.72％(p<0.01),使TC降低了35.01％、45.06％和60.62％(p<0.01),使LDL-C降低了31.21％(p<0.05)、51.68％和72.48％(p<0.01),但对HDL-C无显著影响,改善了血脂异常;使小鼠肝组织内SOD和GSH-Px比活力有所提高,尤其是在COS-H组分别提高了94.69％和167.59％(p<0.01),同时使MDA降低48.41％(p<0.05),有效减轻氧化应激引起的氧化损伤;组织学检查显示COS使胰腺系数有所增加,肝脏系数逐步下降,脂肪空泡有所减少,对胰腺组织完整性具有一定的保护作用.据此推测,COS可通过调节血脂异常、抵抗血糖异常引起的体内氧化应激、保护组织等途径延缓自发性糖尿病发生发展的进程.