基于氧化应激的固态发酵白酒抑制肝癌HepG2细胞增殖OACSTPCD

探究固态酿造浓香型白酒(NX)和酱香型白酒(JX)抑制肝癌细胞HepG2 增殖的作用机制.采用细胞计数试剂盒 8(CCK8)法评价细胞增殖,用试剂盒检测乙醇脱氢酶(ADH)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的酶活以及活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的含量评价HepG2 氧化应激酶的水平,采用实时定量PCR检测氧化应激关键基因核因子E2 相关因子 2(NRF2)及其下游基因醌氧化还原酶(NQO1)的表达.结果:100 mmol/L乙醇(ETOH)浓度时NX和JX均能显著抑制HepG2 的增殖,抑制率达 15%;JX(6.25～100 mmol/L ETOH)显著上调HepG2 细胞内XOD和CAT的活力.ROS检测发现在12.5 mmol/L ETOH时其含量达到峰值,且受JX影响较大.NX(6.25～100 mmol/L ETOH)较JX显著促进NO的生成.NX和JX(100 mmol/L ETOH)均可显著抑制HepG2 胞内NRF2 及其下游基因HQO-1 的表达.用抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)抑制氧化应激反应后,NX和JX抑制HepG2 增殖的作用均消失,同时也阻断其对NRF2 和HQO-1 表达的调控.结论:NX和JX均通过促进氧化应激抑制肝癌HepG2 细胞的增殖.