KRT23激活AKT信号通路促进肝癌细胞增殖OACSTPCD

目的探讨角蛋白23(KRT23)高表达促进细胞增殖对肝癌的影响。方法通过生物信息学分析KRT23在肝癌中的表达,过表达及抑制KRT23后采用噻唑兰(MTT)、克隆形成实验分析KRT23对肝癌细胞增殖能力的影响。通过软件预测,实时荧光定量PCR(qPCR)及蛋白免疫印迹法实验分析KRT23与AKT信号通路的调节关系。结果肝癌中KRT23的表达水平明显高于正常对照组织。MTT、克隆形成实验显示KRT23过表达后促进细胞增殖,而下调KRT23后抑制细胞增殖;通过基因富集分析(GSEA),qPCR及蛋白免疫印迹法检测发现KRT23可激活AKT信号通路进而促进细胞增殖,同时在过表达KRT23细胞中抑制AKT信号通路后细胞增殖能力明显下调。结论KRT23调控AKT信号通路影响肝癌细胞增殖,提示KRT23在肝癌的恶性进程中具有重要的作用,在肝癌的发生发展中可能扮演重要角色。