电针干预对慢性睡眠剥夺大鼠伏隔核ANXA1、IL-1β表达的影响OACSTPCD

目的:观察电针对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠伏隔核(NAc)膜联蛋白A1(ANXA1)、白细胞介素1β(IL-1β)炎症因子的调节作用,分析电针改善睡眠及焦虑样行为的可能机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组与假针刺组4组,每组12只。采用改良多平台水环境法(MMPM)建立CSD大鼠模型。电针组选用单日“百会”“神门”和双日双侧“内关”“太冲”电针干预21 d。实验过程中观察大鼠一般情况及体质量变化;旷场实验观察大鼠自主活动能力,评价焦虑程度;实时荧光定量PCR检测大鼠NAc脑区ANXA1、IL-1βmRNA表达水平,蛋白免疫印记(WB)检测NAc中ANXA1、IL-1β蛋白表达水平。结果:21 d造模后,与空白组比较,其余3组大鼠毛发干枯无光泽,体质量增长缓慢(P<0.01);大鼠在旷场中运动总距离及平均速度增加(P<0.05或P<0.01)、中央区停留时间减少(P<0.01)。21 d干预后,与同时段空白组比较,模型组大鼠体质量依旧增长缓慢(P<0.01),旷场实验中大鼠运动总距离及平均速度增加(P<0.01)、中央区停留时间减少(P<0.05),IL-1βmRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)、ANXA1升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠体质量开始逐渐上升(P<0.01),精神状态良好,大鼠运动总距离、平均速度降低(P<0.05或P<0.01),中央区停留时间增加(P<0.05),IL-1β在mRNA和蛋白表达水平上均显著升高、ANXA1明显降低(P<0.01);假针刺组与模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可有效改善CSD大鼠睡眠及焦虑状态,其机制可能与升高CSD大鼠NAc脑区IL-1β、降低ANXA1炎症因子的表达有关。