糖周通抑制氧化应激反应及细胞凋亡减轻高糖代谢记忆周围神经损伤机制OACSTPCD

目的:通过观察糖周通对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠氧化应激及凋亡指标的影响,探讨糖周通干预高糖代谢记忆的分子机制.方法:随机选择3只5月龄雄性Wistar大鼠作为对照组,另选5月龄雄性SPF级自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠12只,将其随机分为代谢记忆组、糖周通高剂量组、糖周通中剂量组、糖周通低剂量组,各3只.按照实验条件进行干预,给药12周后运用ELISA法检测各组大鼠尿液中8-OHDG含量;比色法检测GSH、MDA含量;采用PCR法检测Bcl-2、Bax表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡.结果:与对照组相比,代谢记忆组8-OHDG、MDA升高(P＜0.05),GSH下调(P＜0.05).与代谢记忆组相比,糖周通高剂量组、糖周通中剂量组、糖周通低剂量组8-OHDG表达下调(P＜0.05),糖周通高剂量组、糖周通中剂量组MDA表达下调(P＜0.05).与代谢记忆组相比糖周通高剂量组、糖周通中剂量组GSH上调(P＜0.05),而与糖周通低剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05).PCR结果提示代谢记忆组Bax表达水平较对照组显著上调(P＜0.05),糖周通高剂量组Bax表达较代谢记忆组显著下调(P＜0.05);糖周通中剂量组、糖周通低剂量组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).代谢记忆组Bcl-2表达水平较对照组下调(P＜0.05),糖周通高剂量组Bcl-2表达较代谢记忆组上调(P＜0.05);糖周通中剂量组、糖周通低剂量组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).TUNEL结果显示,代谢记忆组平均细胞凋亡率较对照组上调,糖周通高剂量组、糖周通中剂量组细胞凋亡率较代谢记忆组下调,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:糖周通可能通过抑制氧化应激和细胞凋亡减轻高糖代谢记忆损伤.