中小学肥胖儿童CTRP3、CTRP9水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性OA

目的探讨中小学肥胖儿童血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3、CTRP9水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性。方法选取2022年3月至2023年9月驻马店市中医院收治的中小学肥胖儿童80例为肥胖组,年龄8~14岁;同期选取中小学超重儿童76例为超重组,年龄8~14岁;同期选取中小学正常体重儿童82例为对照组,年龄8~14岁。收集3组儿童的一般资料(性别、年龄、收缩压、舒张压、腰围、臀围等);采用化学发光免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CTRP3、CTRP9水平。采用Pearson相关法分析肥胖儿童血清CTRP3、CTRP9与血糖、血脂指标及胰岛素抵抗的相关性;采用多因素logistic回归分析儿童肥胖的影响因素。采用单因素方差分析、SNK-q检验和χ^(2)检验。结果肥胖组腰围、臀围、TC、TG、LDL-C、FINS、FBG、HOMA-IR水平均高于对照组和超重组,且超重组均高于对照组(均P<0.05)。肥胖组HDL-C水平均低于对照组和超重组,且超重组低于对照组(均P<0.05)。肥胖组血清CTRP3[(190.36±60.22)μg/L]、CTRP9[(101.15±26.49)μg/L]水平均低于对照组[(304.83±72.51)μg/L、(152.87±30.96)μg/L]和超重组[(236.75±64.71)μg/L、(124.13±27.89)μg/L],且超重组均低于对照组(均P<0.05)。中小学肥胖儿童血清CTRP3与CTRP9呈正相关(P<0.05),且二者与HDL-C均呈正相关(均P<0.05),与TC、TG、LDL-C、FINS、FBG、HOMA-IR均呈负相关(均P<0.05)。FINS为中小学儿童肥胖的危险因素(P<0.05),CTRP3、CTRP9均为中小学儿童肥胖的保护因素(均P<0.05)。结论血清CTRP3、CTRP9水平降低与中小学儿童肥胖密切相关,可反映儿童糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。