PGC-1α参与心脏骤停复苏后心脏的保护及其作用机制OACSTPCD

目的 探讨心脏骤停复苏后线粒体通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)参与对心脏的保护作用及机制。方法 将18只雄性SD大鼠采用信封法分为对照组、PGC-1α组,记录实验前基础生命体征;通过窒息法构建大鼠心脏骤停模型,复苏成功后,给予对照组股静脉注射0.9%氯化钠注射液,PGC-1α组股静脉注射PGC-1α激活剂(22 g/L),均0.25 mL/只。24 h后处死大鼠,抽取主动脉血,解剖剥离心脏。HE染色观察心肌病理损伤情况,检测并比较复苏30 min后及24 h后动脉血肌钙蛋白T(cTnT)、复苏24 h后的血气指标[pH、PCO_(2)、PO_(2)、剩余碱(BE)]和心脏组织ATP含量;ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α表达水平,qRT-PCR法检测心脏组织IL-6、TNF-α mRNA相对表达量。结果 大鼠心脏骤停复苏后24 h,对照组心肌结构破坏,肌纤维断裂,出现大量空泡细胞。相比对照组,复苏成功30 min后,PGC-1α组cTnT无明显变化;复苏24 h后,PGC-1α组cTnT含量显著降低,pH值显著升高,PCO_(2)显著降低,PO_(2)显著升高,BE显著升高,ATP含量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。复苏成功24 h后,PGC-1α组血清IL-6、TNF-α表达水平及心脏组织中TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 心脏骤停复苏后,心脏出现再灌注损伤,线粒体通过PGC-1α参与对心脏的保护作用。