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- 补阳还五汤通过AMPK/mTOR/ULK1信号通路调控自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤北大核心CSTPCD
- 阿司匹林抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制北大核心CSCDCSTPCD
- VEGF治疗脑缺血再灌注损伤的分子机制研究北大核心CSCDCSTPCD
- CLSM观察大鼠局灶性脑缺血半暗区小胶质细胞的变化及意义北大核心CSCDCSTPCD摘要:目的 探讨用激光扫描共聚焦显微镜(Confocal Laser Scanning Microscope,CLSM)观察局灶性大鼠脑缺血半暗区小胶质细胞的变化及其意义.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.动物随机分为假手术组(S组)、模型组(M组).M组又分为再灌注6h、24h、48h、72h、7d组5小组,共6小组.在制作MCAO模型时和制作后的12h经尾静脉各注射一次罗丹明6G(Rhod 6G).各组动物麻醉清醒后…查看全部>>
- 中药HD02抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制研究北大核心CSCD
- 山柰酚对脑缺血/再灌注损伤的体内外保护作用机制研究北大核心
- 重组人谷氧还蛋白1对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用北大核心CSCDCSTPCD
- 盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用北大核心CSTPCD摘要:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、东莨菪碱组(Sco组)和盐酸戊乙奎醚组(PH组).观察测定各组脑梗死体积、大鼠海马神经细胞形态的变化及海马组织N-甲-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR1亚基mRNA的表达水平.结果 显示,与I/R组比较,再灌注后PH组脑梗死体积显著减少,海马神经元细胞损伤显著减轻,NMDA受体mRNA表达水平显著降低.认为盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马…查看全部>>
- NADPH氧化酶与脑缺血/再灌注损伤CSTPCD摘要:氧化应激是发生脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的重要机制.近来研究发现,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶产生的活性氧对脑I/R后的氧化应激起到重要的作用.一些方法(如常压高氧、缺血后处理)和一些药物(如罗布麻宁、替米沙坦、桦木酸、加兰他敏、雷公藤红素等)可以NADPH氧化酶为靶点治疗脑I/R损伤.
- α-细辛醚通过调控NLRP3通路保护氧糖剥夺/再灌注损伤BV2细胞的研究北大核心CSTPCD摘要:目的 评价α-细辛醚对脑缺血/再灌注损伤的小胶质细胞的保护作用及机制.方法 采用α-细辛醚预处理BV2细胞,建立OGD/R模型模拟脑缺血/再灌注损伤.以CCK-8方法筛选α-细辛醚给药剂量及OGD/R模型的建立方法;观察细胞形态变化评价α-细辛醚对损伤细胞的影响;酶联免疫吸附法检测IL-1β、IL-18、IL-10、IL-4及ROS的水平;West-ern blot检测TNF-α、TGF-β以及NLRP3、caspase 1、NF-κ…查看全部>>