谷氨酰胺、姜黄素组方对酒精性胃粘膜损伤的保护作用OACSTPCD

目的:旨在探讨谷氨酰胺、姜黄素组方对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制。方法:将50只SPF级健康SD雄性大鼠随机分为空白组、模型对照组、西米替丁组、高剂量组、低剂量组5组。连续30 d口服灌胃给药后,除空白组外,其余各组均在无水乙醇造模后处死。通过H&E染色观察胃粘膜组织病理学变化情况,采用试剂盒测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性,并测定组织中前列腺素E_(2)(PGE_(2))含量水平和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、NADPH醌氧化还原酶(NADPH Quinone Oxidoreductase 1,NQO1)、抗氧化相关基因核因子-E_(2)相关因子2(Nuclear factor-E_(2)related factor2,Nrf2)、丝氨酸蛋白激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达情况。结果:西米替丁组、高剂量给药组的胃粘膜出血等损伤情况较模型组(P<0.05)均有所缓解,高剂量给药组的效果更明显。此外,模型组MDA含量和GSH-PX活性明显增加,NO和PGE_(2)含量明显下降(P<0.05),抗氧化相关基因HO-1、NQO1和Nrf2表达受到明显抑制,GSK-3β表达明显增加。与模型组相比,西咪替丁组和高剂量给药组MDA含量和GSH-Px活性显著下降,NO、PGE_(2)含量显著上升(P<0.05),抗氧化相关基因HO-1、NQO1、Nrf2得到显著恢复(P<0.05),GSK-3β被抑制(P<0.05)。结论:组方对乙醇引起的急性胃黏膜损伤有抑制作用,其作用机制推测与Keap1-Nrf2-ARE氧化应激通路有关。