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已找到 12 条结果
- PINK1参与调节多巴胺的合成北大核心CSCDCSTPCD
- α-synuclein C端截短体的胞内分布北大核心CSCDCSTPCD摘要：目的 研究α-synuclein的4种C端截短体胞内的表达分布情况.方法 PCR法获得α-synuclein的4个C端截短体基因片段,分别克隆入pEGFP-N1载体,并转染MN9D细胞、PC12细胞及SH-SY5Y细胞,于Confocal荧光显微镜下观察α-synuclein 4个C端截短体胞内的表达分布情况.结果 α-synuclein的不同C端截短体胞内分布明显不一致,表现为随着C端部分的增长,α-synuclein截短体向核分布…查看全部>>
- 褐藻多糖硫酸酯对1-甲基4-苯基吡啶离子损伤的MN9D细胞内氧化应激及组织蛋白酶D-单克隆凋亡相关蛋白的作用CSTPCD
- μ、κ、δ阿片受体及酪氨酸羟化酶在MN9D细胞中的表达北大核心CSCDCSTPCD
- PINK1对酪氨酸羟化酶的表达调控CSTPCD
- DJ-1可通过增强自噬水平缓解鱼藤酮致MN9D细胞损伤北大核心CSCDCSTPCD
- FKBP38可调控多巴胺能神经元的凋亡
- 褪黑素通过上调泛醌—细胞色素C还原酶核心蛋白1抑制MPP+诱导的MN9D细胞凋亡和线粒体损伤CSTPCD摘要：目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)在1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP+)诱导的帕金森病体外模型中的作用及分子机制.方法 将MN9D细胞分为对照组、MPP+组、MT组、治疗组.采用细胞计数试剂盒8检测MT和MPP+对细胞活力的影响;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)评价线粒体功能;Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡;通过免疫荧光蛋白质印迹法(Weste…查看全部>>
- 长链非编码RNA NORAD过表达通过靶向调控miR-132-5p/Bcl-2改善MPP+诱导的帕金森细胞模型损伤实验研究CSTPCD摘要：目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)NORAD对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森(PD)细胞模型损伤的影响,及其潜在分子作用机制.方法:3 mmol/L的MPP+处理MN9D细胞建立PD细胞损伤模型,MN9D细胞转染lncRNA NORAD过表达载体、miR-132-5p mimics、miR-132-5p inhibitor、Bcl-2 siRNA及相应对照,qRT-PCR检测细胞中lncRNA NORAD、…查看全部>>
- 长链非编码RNA HOTAIRM1对MPP^(+)处理后MN9D细胞活力和凋亡的影响